Dès 1950 Richard DOLL avaient émis l’hypothèse que le cancer du poumon était probablement lié au tabac et à la pollution atmosphérique. Il l’avait démontré pour le tabac, mais ce n’est qu’en 2010 que la responsabilité de la pollution atmosphérique a été avérée, grâce à l’étude européenne ESCAP et à l’étude américaine a ACS CPS II.
ESCAP a montré un lien significatif entre le taux de particules fines PM 2,5 et l’incidences des cancers, avec une augmentation de 18 % des cancers quand le taux de PM 2,5 augmente de 5 µg par m². L’étude américaine a étudié plus d’un million de personnes dont 200 000 fumeurs. Le sur risque de mortalité se situe entre + 15 et + 27 % lorsque l’exposition aux 2,5 augmente de 10 µg par m². On estime que dans le monde chaque année 200 000 à 300 000 décès sont dus à la pollution. Plus près de nous, une étude menée à Grenoble a montré que 6,8 % des cancers du poumon pouvaient être dus à la pollution, sans qu’il y ait de différence entre les hommes et les femmes. Il apparaît de plus que les cancers des patients exposés à la pollution sont de plus mauvais pronostic.

Le CIRC (Centre International de Recherche contre Le Cancer) a classé les PM 2,5 comme  cancérigènes certains.  

Modèle de carcinogénèse à deux étapes : Les polluants  génèrent un stress oxydatif et une inflammation chronique qui pourrait favoriser l’apparition de cancer, le tout associé à un effet directement toxique sur les cellules pulmonaires. L’étude conduite à Londres par Charles SWANTON et coll. en 2023 à démontré une association dose-dépendante entre l’exposition aux PM 2,5 et l’incidence estimée des CBNPC mutés EGFR.

Les mutations EGFR peuvent être retrouvées chez les sujets sans cancer du poumon dans près de 15 % des cas. Cela correspond à la première étape dite d’initiation. La seconde étape, celle de la promotion, nécessite un deuxième stimulus qui peut être apporté par la pollution. L’exposition aux PM 2,5 déclenche une réaction inflammatoire médiée par la voie IL1ß, conduisant les cellules préexistantes porteuses de la mutation EGFR à se transformer en cellules cancéreuses.

Cela pourrait déboucher sur un traitement préventif : l’étude CANTOS de 2017 a montré qu’un IL1ß (le canakinumab), donné chez des malades pour prévenir des récidives cardiaques, diminuait le risque de cancer du poumon, avec un effet dose-dépendant

D‘après un entretien avec Alexis CORTOT (CHU de Lille). D’après le Quotidien du Médecin Hebdo 10 024 – Vendredi 19 avril 2024